L'anticorpo di topo anti TIM 3/CD366, monoclonale (RMT3-23), può essere utilizzato per il flusso, la neutralizzazione di TIM-3 in vivo, il blocco di TIM-3 in vitro e così via.
Applicazione:
Flusso: utilizzare una concentrazione dipendente dal test.
neutralizzazione di TIM-3 in vivo: Utilizzare a una concentrazione dipendente dal dosaggio.
blocco di TIM-3 in vitro: Usare a una concentrazione dipendente dal dosaggio.
Funzione della proteina
Recettore della superficie cellulare implicato nella modulazione delle risposte immunitarie innate e adattative. È generalmente accettato che abbia una funzione inibitoria. Le segnalazioni di funzioni stimolanti suggeriscono che l'attività può essere influenzata dal contesto cellulare e/o dal rispettivo ligando (PubMed:24825777). Regola l'attivazione dei macrofagi (PubMed:11823861). Inibisce le risposte auto e alloimmuni mediate dai linfociti T-helper di tipo 1 (Th1) e promuove la tolleranza immunologica (PubMed:14556005). Nelle cellule CD8+ attenua la segnalazione indotta dal TCR, in particolare bloccando le attività dei promotori di NF-kappaB e NFAT, con conseguente perdita della secrezione di IL-2. La funzione potrebbe implicare la sua associazione con LCK, proposta per compromettere la fosforilazione delle subunità del TCR, e/o il reclutamento LGALS9-dipendente di PTPRC nella sinapsi immunologica (PubMed:24337741, PubMed:26492563). Al contrario, ha dimostrato di attivare la segnalazione indotta dal TCR nelle cellule T, coinvolgendo probabilmente ZAP70, LCP2, LCK e FYN (per similarità). Espresso sulle cellule Treg può inibire le risposte delle cellule Th17 (PubMed:24838857). Recettore per LGALS9 (PubMed:16286920, PubMed:24337741). Si ritiene che il legame con LGALS9 provochi la soppressione delle risposte delle cellule T; la conseguente apoptosi delle cellule specifiche per l'antigene potrebbe implicare la fosforilazione di HAVCR2 e l'interruzione della sua associazione con BAG6. Si propone che il legame con LGALS9 sia coinvolto nella risposta immunitaria innata ai patogeni intracellulari. Espressa sulle cellule Th1 interagisce con LGALS9 espressa sui macrofagi infettati da Mycobacterium tuberculosis per stimolare l'attività antibattericida, compresa la secrezione di IL-1 beta, e per limitare la crescita batterica intracellulare (Per similarità). Tuttavia, la funzione di recettore per LGALS9 è stata messa in discussione (PubMed:23555261). È stato segnalato anche il potenziamento delle risposte delle cellule T CD8+ a un'infezione acuta come quella da Listeria monocytogenes (per similitudine). Recettore per la fosfatidilserina (PtSer); il legame con PtSer è calcio-dipendente. Può riconoscere il PtSer sulle cellule apoptotiche e portare alla loro fagocitosi. Media l'ingestione di cellule apoptotiche da parte delle cellule dendritiche. Espressa sulle cellule T, promuove la coniugazione ma non l'inglobamento delle cellule apoptotiche. Espressa sulle cellule dendritiche (DC), regola positivamente la risposta immunitaria innata e, in sinergia con i recettori Toll-like, promuove la secrezione di TNF-alfa. Nelle DC che si infiltrano nei tumori sopprime la risposta immunitaria innata mediata dagli acidi nucleici interagendo con HMGB1 e interferendo con il rilevamento degli acidi nucleici e il traffico di acidi nucleici negli endosomi (per somiglianza). Espresso sulle cellule natural killer (NK) agisce come corecettore per aumentare la produzione di IFN-gamma in risposta a LGALS9 (PubMed:22323453). Al contrario, ha dimostrato di sopprimere la citotossicità mediata dalle cellule NK (PubMed:22383801). Regola negativamente la funzione delle cellule NK nello shock endotossico indotto da LPS